lunes, 16 de enero de 2017

Fundación Verónica Ruiz se suma a la RED INTERDISCIPLINARIA DE ESTUDIO Y ATENCIÓN DE LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Enero 2017

Pues la nueva propuesta es invitarte a participa a formar parte de una RED temática que apoya el CONACYT. Te envío una breve descripción del objetivo de la red y si estas de acuerdo en pertenecer necesito que me envíes firmada la hoja de intención que te mando y  formulario de miembros con tus datos.


RED INTERDISCIPLINARIA DE ESTUDIO Y ATENCIÓN DE LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS 

El interés fundamental es conformar una red de investigadores de diferentes ramas de las neurociencias ocupados en el desarrollo de proyectos de ciencia básica, clínica y social en enfermedades cerebrales e interesados en relacionarse entre ellos para lograr una transmisión de los conocimientos en beneficio de la sociedad; sociedad que recibirá la información directamente de los integrantes de la red, ya sea en cursos, folletos o ponencias. De esta forma los investigadores darán a conocer sus logros, dificultades e intereses, los pacientes proporcionarán la realidad de cómo están viviendo su enfermedad, los médicos clínicos conocerán los adelantos científicos relacionados con la red, familiares y cuidadores tendrán mejor conocimiento para el trato de su paciente, el sector empresarial podrá conocer las necesidades de esta área para poder desarrollar nuevos productos terapéuticos y/o profilácticos y las personas en general tendrán un mejor conocimiento para la prevención de estas enfermedades. Así, pretendemos tener un verdadero acercamiento entre las mencionadas poblaciones.

¿Cómo ves amiga? dame tu opinión.

Si aceptas ser miembro avisame y te doy el formato ANTES DEL MIERCOLES 18 de enero 2017

Puedes invitar a otras persona, nos harías un gran favor a Marisol y a mi (a los médicos del ABC, miembros de tu fundación, familiares y amigos, por ejemplo), solo necesito que me envíen sus datos y su carta firmada antes del miércoles.

Un mega beso

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Dra. Mónica A Torres Ramos
Unidad Periférica de Neurociencia UNAM-INNyN
Instituto de Nacional de Neurología y Neurocirugía "Manuel Velasco Suárez"
Insurgentes Sur #3877 Col. La Fama
Tlalpan, C.P. 14269. México D.F.
Tél. 56063822  ext. 1096

Fundación Verónica Ruiz participa en Protocolo de investigación para gente de Alzheimer y Enfermedad de Huntington Enero 2017

Obvio yo ya dije si .... ¿y tú?

“Ustedes pueden ayudar también a personas con otros padecimientos neurológicos” 
Se les invita a participar en un estudio realizado por investigadores del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, que tiene como objetivo  identificar la presencia en sangre de una proteína conocida como REST la cual se encuentra relacionada con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y otros tipo de demencias. La participación de personas con Huntington será muy valiosa ya que se sabe que tienen a la proteína REST aumentada, este antecedente nos permitirá establecer investigaciones para el diagnóstico temprano de la  enfermedad de Alzheimer y de esta forma implementar un tratamiento oportuno, retrasando la aparición de los síntomas y mejorando la calidad de vida de los pacientes.                                                                                                                             
A través de la generosa donación de una muestra de sangre de 5 mL de su brazo (un método no invasivo y seguro), nos permitiría estudiar la presencia de esta proteína ayudándonos a perfeccionar los métodos de detección, para pacientes con Alzheimer. El Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, a través del laboratorio de demencias y la Unidad Periférica de Neurociencias UNAM-INNN, agradecería profundamente su participación en el presente estudio, y le agradece por su tiempo para leer este mensaje.


Dra. Mónica A Torres Ramos
Unidad Periférica de Neurociencia UNAM-INNyN
Instituto de Nacional de Neurología y Neurocirugía "Manuel Velasco Suárez"
Insurgentes Sur #3877 Col. La Fama
Tlalpan, C.P. 14269. México D.F.
Tél. 56063822  ext. 1096

TE AMO MÉXICO
Diagnostico no es Destino
EH EH EH EH


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jueves, 12 de enero de 2017

Taller de información de enfermedadde Huntington y Protocolo Observacional de Investigación para gente en riesgo 11 de enereo 2017

Felices de iniciar este año en abundancia y prosperidad rodeada de cariño y valentía, no te quedes fuera tu y tus hijos también pueden disfrutar de estudios anualmente GRATIS SIN COSTÓ para nosotros cuando están validados en $150,000.00 por persona IMAGINA GRATIS!!!

¿Dijo Gratis? si GRATIS!!! 

TE AMO MEXICO
Diagnostico no es Destino

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La imagen puede contener: 1 persona, sentado e interiorLa imagen puede contener: 4 personas, anteojosLa imagen puede contener: 2 personas, personas sentadas

miércoles, 11 de enero de 2017

Hoy miércoles 11 de enero 2017 nuestro primer Taller de información de enfermedad de Huntington EH y protocolo observacional para gente en riesgo

La imagen puede contener: 2 personas, interior y primer plano
GRACIAS GRACIAS GRACIAS
EH EH EH EH!!!
Imposible no iniciar el año llena de dicha ¿no?
Todo lo que veo a mi alrededor es magnifico, no engo nada que temer.

No te pierdas la primera del año, Hoy 11 de enero de 2017 a las 8:00pm en el Hospital ABC Santa fe daremos  un taller sobre enfermedad de Huntington y Protocolo de investigación para gente en riesgo.

Son estudios anuales con valos a $150,000.00 completamente GRATIS para nosotros. Ven y atrévete a tener bienestar y generar bienestar para otros siendo parte de la investigación en el mundo.

Ven a inscribirte a ti y tus hijos para que por años tengamos evaluaciones GRATIS
Absolutamente SIN COSTO

TE AMO MËXICO
Diagnostico no es Destino

Nrf2 en enfermedad de Huntington, Alzheimer y Parkinson. 1 de enero 2017

http://www.techtimes.com/articles/190533/20170101/single-protein-may-hold-secret-to-treating-parkinson-s-alzheimer-s-disease-study.htm

¿Donde puedes conseguir el NRF2? Pide informes.

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A single protein named Nrf2 could help in the treatment of various neurodegenerative diseases including Parkinson’s and Alzheimer’s, reports a recent study. When Nrf2 was activated it took part in several house-keeping activities and restored the neural cells’ functions by eliminating the mutated proteins, noted the researchers.   ( John Moore | Getty Images )
Knowledge obtained about a novel cellular protein could help in the treatment of various neurodegenerative diseases including Parkinson's, Huntington's, Alzheimer's, and amyotrophic lateral sclerosis, reports a recent study.

Nrf2 And Neurodegenerative Diseases

The neurodegenerative diseases are usually triggered by misfolding and accumulation of proteins present in the neurons, which results in the damage and destruction of brain cells. A protein called Nrf2 could help in treating the diseases by managing the defective proteins, according to the researchers from the Gladstone Institutes.
For the purpose of the study, the investigators tested the role of Nrf2 in two different types of Parkinson's disease that include cells with mutated LRRK2 protein and mutated α-synuclein. It was observed that when Nrf2 was activated it took part in several house-keeping activities and restored the cells' functions by eliminating the mutated proteins.
Gaia Skibinski, a researcher at Gladstone, said that Nrf2 has a huge role to play in gene expression, but the importance of the protein in regulating other proteins wasn't known earlier. When Nrf2 was over-activated it helped in protecting the cells against the diseases in a way better than any other treatment found by far, noted Skibinski.

Nrf2 And Mutated α-synuclein And LRRK2

The researchers induced the pluripotent stem cells from both rats and humans to produce neural cells, which were programmed to express the protein Nrf2 and either mutant α-synuclein or LRRK2. With the help of a special robotic microscope developed by the Finkbeiner laboratory the investigators tracked the neurons for over a week, monitoring their development and functions till death.
It was observed that Nrf2 regulated the neural cell with mutated LRRK2 by gathering the abnormal proteins into a clump and storing them in one single place without letting the proteins damage the cells. Whereas, in case of mutated α-synuclein, the protein Nrf2 escalated the breakdown, destruction and clearance of α-synuclein and restored the functions of the neurons.
DiscoverHuntington's diseaseAlzheimer's diseaseAmyotrophic lateral sclerosisDisease

Nrf2 And Huntington's Disease And Parkinson's Disease

Finkbeiner said that he is very much encouraged by the study findings that could help in the treatment of the neurodegenerative diseases.
"We've tested Nrf2 in models of Huntington's disease, Parkinson's disease, and ALS, and it is the most protective thing we've ever found," said Finkbeiner, in a press release.
The researcher also noted that since it would be difficult to design a drug to target Nrf2 in the neurons, the focus will be on other players involved in the protein regulation pathway that impacts Nrf2.
The study is published in the journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
- See more at: http://www.techtimes.com/articles/190533/20170101/single-protein-may-hold-secret-to-treating-parkinson-s-alzheimer-s-disease-study.htm#sthash.0LP5JW4l.dpuf
No hay texto alternativo automático disponible.

Knowledge obtained about a novel cellular protein could help in the treatment of various neurodegenerative diseases including Parkinson's, Huntington's, Alzheimer's, and amyotrophic lateral sclerosis, reports a recent study.

Nrf2 And Neurodegenerative Diseases

The neurodegenerative diseases are usually triggered by misfolding and accumulation of proteins present in the neurons, which results in the damage and destruction of brain cells. A protein called Nrf2 could help in treating the diseases by managing the defective proteins, according to the researchers from the Gladstone Institutes.
For the purpose of the study, the investigators tested the role of Nrf2 in two different types of Parkinson's disease that include cells with mutated LRRK2 protein and mutated α-synuclein. It was observed that when Nrf2 was activated it took part in several house-keeping activities and restored the cells' functions by eliminating the mutated proteins.
Gaia Skibinski, a researcher at Gladstone, said that Nrf2 has a huge role to play in gene expression, but the importance of the protein in regulating other proteins wasn't known earlier. When Nrf2 was over-activated it helped in protecting the cells against the diseases in a way better than any other treatment found by far, noted Skibinski.

Nrf2 And Mutated α-synuclein And LRRK2

The researchers induced the pluripotent stem cells from both rats and humans to produce neural cells, which were programmed to express the protein Nrf2 and either mutant α-synuclein or LRRK2. With the help of a special robotic microscope developed by the Finkbeiner laboratory the investigators tracked the neurons for over a week, monitoring their development and functions till death.
It was observed that Nrf2 regulated the neural cell with mutated LRRK2 by gathering the abnormal proteins into a clump and storing them in one single place without letting the proteins damage the cells. Whereas, in case of mutated α-synuclein, the protein Nrf2 escalated the breakdown, destruction and clearance of α-synuclein and restored the functions of the neurons.
DiscoverHuntington's diseaseAlzheimer's diseaseAmyotrophic lateral sclerosisDisease

Nrf2 And Huntington's Disease And Parkinson's Disease

Finkbeiner said that he is very much encouraged by the study findings that could help in the treatment of the neurodegenerative diseases.
"We've tested Nrf2 in models of Huntington's disease, Parkinson's disease, and ALS, and it is the most protective thing we've ever found," said Finkbeiner, in a press release.
The researcher also noted that since it would be difficult to design a drug to target Nrf2 in the neurons, the focus will be on other players involved in the protein regulation pathway that impacts Nrf2.
The study is published in the journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
- See more at: http://www.techtimes.com/articles/190533/20170101/single-protein-may-hold-secret-to-treating-parkinson-s-alzheimer-s-disease-study.htm#sthash.0LP5JW4l.dpuf
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Knowledge obtained about a novel cellular protein could help in the treatment of various neurodegenerative diseases including Parkinson's, Huntington's, Alzheimer's, and amyotrophic lateral sclerosis, reports a recent study.

Nrf2 And Neurodegenerative Diseases

The neurodegenerative diseases are usually triggered by misfolding and accumulation of proteins present in the neurons, which results in the damage and destruction of brain cells. A protein called Nrf2 could help in treating the diseases by managing the defective proteins, according to the researchers from the Gladstone Institutes.
For the purpose of the study, the investigators tested the role of Nrf2 in two different types of Parkinson's disease that include cells with mutated LRRK2 protein and mutated α-synuclein. It was observed that when Nrf2 was activated it took part in several house-keeping activities and restored the cells' functions by eliminating the mutated proteins.
Gaia Skibinski, a researcher at Gladstone, said that Nrf2 has a huge role to play in gene expression, but the importance of the protein in regulating other proteins wasn't known earlier. When Nrf2 was over-activated it helped in protecting the cells against the diseases in a way better than any other treatment found by far, noted Skibinski.

Nrf2 And Mutated α-synuclein And LRRK2

The researchers induced the pluripotent stem cells from both rats and humans to produce neural cells, which were programmed to express the protein Nrf2 and either mutant α-synuclein or LRRK2. With the help of a special robotic microscope developed by the Finkbeiner laboratory the investigators tracked the neurons for over a week, monitoring their development and functions till death.
It was observed that Nrf2 regulated the neural cell with mutated LRRK2 by gathering the abnormal proteins into a clump and storing them in one single place without letting the proteins damage the cells. Whereas, in case of mutated α-synuclein, the protein Nrf2 escalated the breakdown, destruction and clearance of α-synuclein and restored the functions of the neurons.
DiscoverHuntington's diseaseAlzheimer's diseaseAmyotrophic lateral sclerosisDisease

Nrf2 And Huntington's Disease And Parkinson's Disease

Finkbeiner said that he is very much encouraged by the study findings that could help in the treatment of the neurodegenerative diseases.
"We've tested Nrf2 in models of Huntington's disease, Parkinson's disease, and ALS, and it is the most protective thing we've ever found," said Finkbeiner, in a press release.
The researcher also noted that since it would be difficult to design a drug to target Nrf2 in the neurons, the focus will be on other players involved in the protein regulation pathway that impacts Nrf2.
The study is published in the journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
- See more at: http://www.techtimes.com/articles/190533/20170101/single-protein-may-hold-secret-to-treating-parkinson-s-alzheimer-s-disease-study.htm#sthash.0LP5JW4l.dpuf

Single Protein May Hold Secret To Treating Parkinson’s, Alzheimer’s Disease: Study - See more at: http://www.techtimes.com/articles/190533/20170101/single-protein-may-hold-secret-to-treating-parkinson-s-alzheimer-s-disease-study.htm#sthash.0LP5JW4l.dpuf


Single Protein May Hold Secret To Treating Parkinson’s, Alzheimer’s Disease: Study - See more at: http://www.techtimes.com/articles/190533/20170101/single-protein-may-hold-secret-to-treating-parkinson-s-alzheimer-s-disease-study.htm#sthash.0LP5JW4l.dpuf

Ensayan estrategia NRF2 para enfemedades neurodegenerativas

http://www.dgcs.unam.mx/boletin/bdboletin/2013_544.html

Si te interesa tener acceso a NRF2 pide informes.

ENSAYAN ESTRATEGIA ANTIOXIDANTE PARA FRENAR ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS


• Para contrarrestar el avance de patologías como la enfermedad de Parkinson
Alzheimer y Huntington, Julio César Tobón, alumno de doctorado de
FQ de la UNAM, estimula mecanismos bioquímicos que protegen contra el
estrés oxidativo
• Con una molécula derivada del ajo, llamada S-alilcisteína
planea desarrollar una terapia natural que coadyuve a mejorar el tratamiento farmacológico convencional
Con una molécula natural derivada del ajo, llamada S-alilcisteína, Julio César
Tobón Velasco, químico farmacobiólogo y alumno del doctorado en Ciencias
Biomédicas de la UNAM, ensaya a nivel experimental una estrategia para
frenar el avance de las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington.
“Estas patologías neurodegenerativas, la primera cognitiva y las otras de

tipo motor, presentan procesos de daño celular comunes como el estrés oxidativo y

la inflamación”, explicó en entrevista.

Para detener ambos procesos, el científico induce la activación de mecanismos

bioquímicos antioxidantes que contrarrestan el estrés oxidativo, la inflamación y,

en consecuencia, el avance de esos padecimientos.

Tobón Velasco desarrolla su investigación doctoral con Abel Santamaría del Ángel,

titular del laboratorio de Aminoácidos Excitadores del Instituto Nacional de

Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez (INNN), y con José Pedraza Chaverrí,
titular del laboratorio de Neurobiología Molecular y Celular, que comparten la Facultad

de Química (FQ) de la UNAM y el INNN.

Detener al estrés oxidativo
El estrés oxidativo es una inestabilidad entre los radicales libres

(compuestos reactivos de oxígeno que son tóxicos y generan daño celular) y

el sistema antioxidante celular.

“En una persona sana, esa combinación permanece en equilibrio,

sin embargo, en quienes padecen la enfermedad de Parkinson, Alzheimer y

Huntington, el estrés oxidativo aumenta y disminuye el sistema antioxidante,

lo que contribuye al proceso neurodegenerativo”, indicó.

Aunque no es el único elemento implicado en el desarrollo de esas enfermedades,

controlarlo es fundamental para disminuir el avance.

“Si prevenimos el desarrollo del estrés oxidativo mediante la activación de un
mecanismo de citoprotección, podríamos generar una posible estrategia

farmacológica.

El tratamiento es preventivo y pretende inhibir estas patologías mediante la inducción

del factor de transcripción Nrf2, que propicia un mejor microambiente celular frente

a procesos tóxicos como el estrés oxidativo y la inflamación”, apuntó.

Un factor de transcripción es una proteína que participa en la transcripción del ADN y

coordina o regula la expresión de una secuencia genética.

Nrf2, puerta hacia una ruta antioxidante
Como una puerta que se abre hacia una ruta bioquímica precisa, el Nrf2 conduce

a la síntesis de enzimas antioxidantes que promueven protección al atrapar radicales libres

y eliminar toxinas del sistema celular.

“Evaluamos mecanismos específicos de protección que conllevan a la activación de

este factor de transcripción Nrf2, que puede ser modelado de forma exógena o

farmacológica; nosotros utilizamos modelos experimentales en los que generamos

un efecto de protección frente a compuestos tóxicos presentes en el desarrollo

de las patologías neurodegenerativas”, detalló.

El Nrf2 favorece la expresión génica al unirse a una secuencia de ADN conocida como

ARE (siglas en inglés de Elementos de Respuesta Antioxidante).

“Como su nombre lo dice, ésta codifica para enzimas antioxidantes,

cuya principal función es atrapar radicales libres y destoxificar al sistema celular”.

Para impulsar una mayor producción de esas enzimas, Tobón Velasco estimula

al factor de transcripción Nrf2 y lo hace con el uso de la S-alilcisteína, extracto del ajo

que es un compuesto antioxidante natural.

“El Nrf2 se encuentra en todo tipo celular y lo usamos como mecanismo de

señalización de citoprotección. En un sistema in vitro o in vivo administramos el

inductor específico del marcador, en este caso la S-alilcisteína, y observamos cómo

aumenta en el núcleo y favorece la producción de enzimas antioxidantes.

Empleamos técnicas bioquímicas y de biología celular y molecular que nos

permiten inferir la actividad de este factor de transcripción”, acotó.

Hacia la fase clínica
El universitario pretende desarrollar un co-tratamiento que pueda

funcionar con las terapias farmacológicas ya existentes.

“Para la enfermedad de Parkinson se utiliza la Levodopa, que a largo plazo causa

efectos colaterales graves. Pero si en fases tempranas se combina con la S-alilcisteína,

como inductor del Nrf2, podemos inducir el proceso antioxidante y hacer más lento el

desarrollo de la afección”, refirió.

En la nueva etapa de su investigación, busca avanzar hacia una fase clínica,

en colaboración con el grupo de Antonio Cuadrado (IIB-UAM, España),

para demostrar el posible efecto protector, mediante la activación del factor Nrf2

en esa patología.
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jueves, 5 de enero de 2017

TE AMO MEXICO 2017

EH EH EH EH

Te AMO

Ya enfocandonos de nuevo para iniciar un año interesante.

Creo que este año será inigualable, yo de entrada pongo mi ser, seguire el camino de frente y se abriran las puertas de oportunidades.

Mantengamos a MÉXICO Siempre en la mirada y hablemos bien de él.

MÉXICO es grande y sientiendonos mexicanos grandes y orgullosos de quienes somos y lo que hacemos, hay diferencia, lo haremos mas grande con actitudes que nos unan.

Somos MÉXICO, honremos y amemos a nuestra patria.

Les deseo un año lleno de amor inspiración y sabiduria. Dios los bendiga infinitamente...

EH EH EH EH!!!!
Diagnostico no es Destino
TE AMO MÉXICO

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